О существовании и действии механизмов переблокировки генов во взрослом организме косвенно свидетельствуют изменения в активности ферментов синтеза белков и нуклеиновых кислот в онтогенезе млекопитающих.

Согласно подсчету швейцарского геронтолога X. Хана, из 93 ферментов, выявленных в органах и тканях разных видов млекопитающих, активность 42 с возрастом снижается, 43 — остается более или менее постоянной, а 8 ферментов — увеличивается. Наиболее выраженное изменение активности ферментов происходит на ранних стадиях развития организма. Небольшое, но отчетливое изменение отмечается и в старости. Например, после 70 лет у человека увеличивается активность катепсина печени и других разрушающих молекулы ферментов. Нужно отметить, что активность ферментов с возрастом изменяется не хаотично, а закономерно у всех особей данного вида. Естественно, нельзя приписывать все возрасные изменения активности ферментов специфической переблокировке генов — могут иметь значение такие факторы, как потеря клеток, изменение соотношения клеточных элементов, проницаемости мембран и другие, в принципе также запрограммированные события. Тем не менее, можно предположить, что какая-то часть ферментов изменяет свою активность благодаря первичному процессу репрессии и дерепрессии генов, протекающему согласно программе индивидуального развития.

Об этом свидетельствуют примеры «запрограммированной» потери некоторых ферментов у взрослых организмов. Так, в печени новорожденных крысят имеются киназы тимидина, которые утрачиваются у взрослых крыс. Однако киназы тимидина появляются в регенерирующей печени крыс, а также в нормальной печени после инъекции тимидина. В процессе старения происходят также изменения синтеза белков и нуклеиновых кислот (в основном, некоторых фракций РНК). Например, харьковские геронтологи И. Н. Буланкин и Е. В. Парина обнаружили у крыс снижение синтеза белков при старении. Основываясь на предположении о существовании генетических «часов смерти» была сделана попытка индуцировать процесс старения в клетке экспериментально. Проводя опыты по изучению механизмов смерти клеток, нам удалось установить, что добавление в культуру ткани белков-гистонов вызывает резкое «постарение» клеток, их дегенерацию и гибель.

А изменение запаса информации в клетке при помощи внесения гетерологической РНК в некоторых случаях вызывало повреждение и гибель клеток. Так, добавление в культуру ткани РНК, выделенной из клеток печени, снижало деление клеток эпителиоидного ряда, уменьшало размеры ядра. Эти изменения сопровождались усилением активности фермента эстеразы. Однако соединительно-тканные клетки (фибробласты) куриного зародыша под влиянием РНК оставались неизменными, то есть вышеописанное действие РНК тканево-специфично. Внесение в питательную среду, где размножаются клетки, таких мощных репрессоров генов, как белки-гистоны, или вмешательство в процесс передачи наследственной информации с помощью экзогенной РНК приводит к экспериментальному ускорению старения клетки, что говорит в пользу существования в клетках организма аналогичных механизмов старения. Таким образом, можно предположить, что несвоевременная репрессия или дерепрессия генов является не только механизмом старения, но и гибели клетки.

Видимо, генетические «часы смерти» клеток каким-то образом связаны с репрессией или дерепрессией генов. Другим важным генетическим механизмом старения является повреждение генов или генных продуктов — белков или различных видов РНК токсическими веществами, мутагенами, канцерогенами, свободными радикалами, вирусами, ионизирующими и ультрафиолетовыми лучами и т. д. Гены в клетках человека повреждаются и при сильном стрессе, в том числе физическом истощении, гиподинамии, приеме алкоголя, курении, злоупотреблении кофе и крепким чаем, синтетическими лекарствами и т. п. Чтобы сохранить здоровье и долголетие, нужно охранять свои гены от повреждения.